普瑞文献 | 项目文献合作速递 | lncRNA芯片助力糖尿病性肾病研究

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Renal tubular Bim mediates the tubule-podocyte crosstalk via NFAT2 to induce podocyte cytoskeletal dysfunction


期刊:Theranostics

IF:8.063

合作单位:山东大学齐鲁医学院

本研究lncRNA芯片部分由中科普瑞合作完成


糖尿病性肾病(DN)主要是糖尿病性肾小球病变,其进展与肾小管上皮病变密切相关。迄今为止,肾小管损伤和肾小球病变的潜在分子机制还尚不清楚。在作者之前的研究中报道过Bim上调介导的近端小管上皮细胞(PTEC)凋亡在DN的早期阶段是至关重要的。本研究通过调控PTECs中Bim的表达,进行lncRNA芯片检测,并建立Transwell高糖共培养体系方法确定足突细胞(PC)的细胞骨架排列方式,阐明了促凋亡因子Bim的功能作用。该因子参与PTEC和PC之间的相互作用。Bim促进PTEC中的NFAT2激活,诱导PC中lncRNA NONHSAT179542.1的下调,从而导致细胞骨架损伤。



主要研究结果


与高糖中的PTECs共培养时,在PC中检测到丝状肌动蛋白(F-actin)重排增加,突触足蛋白表达水平降低。PTEC中Bim敲低与PC细胞骨架破坏减轻相关,且可降低PTEC中NFAT2的水平及其核易位。上调NFAT2会破坏通过抑制Bim获得的PC对F-actin组织的有益作用。LncRNA芯片分析发现NONHSAT179542.1参与了Bim介导的PC细胞骨架紊乱。




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