文章题目：Ctnnb1/β-catenin inactivation in UCP1-positive adipocytes augments the browning of white adipose tissue

发表期刊：iScience（IF：6.107）

合作单位：瑞金医院

中科普瑞提供服务：RNA测序

主要结论：成熟脂肪细胞中的典型 WNT 通路会加剧肥胖。在这项研究中，研究者构建了UCP1阳性脂肪细胞特异性Ctnnb1敲除小鼠（UBKO），并观察到与对照组相比，寒冷后白色脂肪组织(WAT)的“褐变”增加或CL-316,243剂量与对照组相比UBKO老鼠显示能量消耗增加。此外，β-catenin蛋白（由Ctnnb1编码）抑制分化米色脂肪细胞中的产热基因表达，并在转录水平上抑制Ucp1表达。转录组分析显示，用CL-316，243处理的UBKO小鼠在附睾WAT中具有增强的线粒体功能并下调免疫相关基因。在50周龄的UBKO小鼠中观察到葡萄糖耐量和胰岛素敏感性的改善。公开数据集表明，CTNNB1表达与人脂肪组织/脂肪细胞中几种产热基因表达呈负相关，与BMI或腰臀比（WHR）呈正相关。研究者提出，β-catenin蛋白对脂肪细胞的干预可能是增强能量消耗和改善与年龄相关的代谢性能的有效策略。