文章题目：ANGPTL4 inhibits granulosa cell proliferation in polycystic ovary syndrome by EGFR/JAK1/STAT3-mediated induction of p21

发表期刊：FASEB JOURNAL（IF：5.834）

合作单位：山东大学

中科普瑞提供服务：mRNA测序

主要结论：多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的异质性内分泌疾病之一，是与异常卵泡生成相关的排卵障碍的主要原因。卵巢颗粒细胞（GCs）的功能障碍被认为是导致卵泡异常成熟的主要因素。GC 中血管生成素样 4 （ANGPTL4） 表达在有和没有 PCOS 的患者中不同。然而，ANGPTL4在卵泡发育受损中的作用和机制仍然知之甚少。本研究旨在研究ANGPTL4在PCOS中的预测价值，同时进行体外细胞实验进行机制研究。结果发现，PCOS患者中血清和卵泡液中的ANGPTL4水平及其在GC中的表达上调。在KGN和SVOG细胞中，ANGPTL4的上调通过阻断G1 / S细胞周期进程以及EGFR / JAK1 / STAT3级联的分子激活来抑制GC的增殖。此外，STAT3依赖性CDKN1A（p21）启动子增加了CDKN1A转录，对GC有显著的抑制作用。综上，ANGPTL4的过表达通过EGFR/JAK1/STAT3介导的p21诱导抑制了GCs的增殖，从而为PCOS的发病机制提供了新的表观遗传机制。