客户单位：第三军医大学
期刊：Cell Death & Differentiation
IF ：15.818
技术手段：RNAseq、Co-IP等
本研究测序及分析由中科普瑞合作完成
研究背景
造血干细胞(HSC)通过平衡自身自我更新和分化的能力，在维持造血系统的稳态中发挥着重要作用。成人造血干细胞主要存在于骨髓(BM)微环境中。正常情况下，只有小部分HSC在细胞周期中活跃，维持沉默是HSC的基本特征，这也对保存干细胞库至关重要。研究表明，HSC的命运受到各种调节因子的严格控制，但由于HSC在人群中的高度异质性，其潜在机制尚未完全揭示。本研究鉴定CD63是HSC的功能标志物，并揭示了其参与调控TGFβ 信号转导在造血干细胞沉默中的作用机制。
研究思路
主要结果展示
CD63在HSC亚群细胞表面分布不均，在静止HSC细胞中高表达
CD63高表达的HSC表现出较强的自我更新和骨髓分化能力
敲除CD63导致小鼠造血干细胞数量减少
CD63缺失导致HSC沉默损伤
CD63缺失会影响造血干细胞的长期再生能力
CD63缺失影响造血干细胞中TGFβ信号通路
CD63通过与TGFβ受体I/II相互作用调控TGFβ信号通路
机制模型图
